氧化应激与许多神经系统疾病有关。线粒体功能障碍导致富含多不饱和脂肪酸（PUFA）的线粒体膜附近产生活性氧（ROS）。ROS启动PUFA自氧化，这是一种改变膜流动性的链式反应，并促进破坏蛋白质和DNA的有毒反应性羰基产物（RCP）。由于ROS产生的随机性，增加抗氧化剂不能防止这种损伤。然而，氘在双烯丙基位点的氢取代减少了自氧化的限速步骤，并抑制了随后的PUFA氧化链反应，降低了毒性RCP水平。我们提出了一种新的方法，使用这种同位素增强来减轻氧化损伤，并有临床前证据证明在帕金森病的氧化应激模型中具有神经保护作用。我们假设位点特异性PUFA氘化将减轻其他疾病的变性进展，这些疾病将氧化损伤表现为原发性或继发性损伤。