左旋多巴诱导的运动障碍（LIDs）是帕金森病长期左旋多巴治疗后发生的异常非自主运动。研究表明，在几种帕金森病动物模型中，尼古丁给药减少了LID。本工作旨在了解调节尼古丁介导的MPTP损伤的非人类灵长类动物LID减少的因素。为了解决这一问题，我们使用了两组猴子，一组患有轻度-中度帕金森病，另一组患有使用左旋多巴导致的运动障碍。在轻度-中度帕金森病猴中，尼古丁预处理（通过饮用水300微克/毫升）可阻止约75%的LID的发展。当尼古丁剂量降至50μg/ml时，这种改善得以维持，但随着尼古丁的去除而消失。再次接触尼古丁可降低LID。相比之下，尼古丁治疗并没有减少患有更严重帕金森病的猴子的LID。接下来，我们确定了尼古丁减少LID的能力如何与这两组猴子中损伤诱导的纹状体多巴胺转运蛋白和3H多巴胺释放的变化相关。轻度、中度和重度帕金森病猴的纹状体多巴胺转运蛋白分别降低到对照组的54%和28%。然而，轻度-中度帕金森病猴纹状体中基础K+、α4β2*和α6β2*nAChR诱发的3H多巴胺释放接近对照水平。相比之下，在更严重的帕金森病猴子的纹状体中，这些相同的释放措施显著更大程度地减少。因此，在纹状体多巴胺传递仍然相对完整的受损猴子中，尼古丁能最好地改善LID。这些数据表明，尼古丁治疗将最有效地减少轻度至中度帕金森病患者的LID。